母婴传播乙肝患者发病是肝硬化吗,肝硬化失代偿期患者

早中期肝硬化、肝腹水是可以治愈的。慢性乙型肝炎引起的都是活动性肝硬化，同时有肝炎和肝硬化的临床特点，肝硬化是由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害，是慢性疾病，肝硬化可以分为肝纤维化阶段、代偿期肝硬化、失代偿期肝硬化，大多数为肝炎（乙肝、丙肝等多见）后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。

1、乙肝、肝硬化、肝癌三部曲是必然的吗？

乙肝、肝硬化、肝癌这三部曲并不是必然的，但确实是有可能发生的。每个人的身体机制不同发生的情况也不同，得了乙肝确实有可能到最后发展成为肝癌，同时三部曲都是要满足一些触发机制才会进行，下面来介绍一下每部曲的发生过程。1.第一部曲是乙肝，有些人得乙肝，是因为他的体内携带乙肝易感基因，同时，乙肝也是一种传染性疾病，通常通过血液和母婴传播，一般的接触不会得乙肝，为避免得乙肝可以注射乙肝疫苗。

2.其次是得肝硬化，乙肝病毒有8种类型，其中C型的致病性较强，可使患者得肝硬化，其他类型的病毒致病性不太强，转成肝硬化的几率不会很高，轻度乙肝患者得肝硬化的几率也很小，所以一旦得了乙肝在经过积极治疗也不容易得肝硬化。3.第三部曲是肝癌，肝硬化进一步恶化就是得肝癌，其实转成肝癌也是有条件的，首先乙肝病毒的基因组必须整合进肝细胞的染色体中，如果没有，则不会癌变；如果进去了，还要看病毒基因的癌转化能力。

2、肝硬化失代偿期患者——乙肝十年发展为肝硬化的病变历程是怎样的？

肝硬化是由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害，是慢性疾病，大多数为肝炎（乙肝、丙肝等多见）后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。它的形成是需要了解病理知识，病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化，

简单点说，就是肝脏细胞受损了，比如被乙肝病毒入侵，细胞坏死了，肝脏的支架排列结构也破坏了，但是肝脏细胞是可以再生的细胞，可以长出新的，但是新的肝细胞因为支架破坏了，它不延原来的支架排列，再加上炎性细胞的修复和纤维的包裹，这些肝细胞就长成一团一团的，就是肉眼看到的结节颗粒状，很硬，所以叫肝硬化。正常的肝脏表面是很光滑的，但是肝硬化的肝脏表面疙疙瘩瘩的，当然功能也有一定的损害，

早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。肝硬化可以分为肝纤维化阶段、代偿期肝硬化、失代偿期肝硬化，代偿期肝硬化也称为早期肝硬化，只要是重度肝炎有较重纤维化和少量肝细胞结节，积极治疗还是可逆的；有炎症活动的代偿期肝硬化有轻重不等的炎症，经治疗后成为炎症静止的代偿期肝硬化，能应付日常的生活和工作，但生活质量和工作能力会有所降低；晚期失代偿性肝硬化病人，病情更重，必须积极治疗以免有生命危险。

慢性乙肝病毒感染有较缓慢的发展过程，由轻到重依次是：1.“大三阳”慢性无症状携带→轻度肝炎→有轻重不等纤维化的肝炎→慢性非活动性携带→再活动的“小三阳”肝炎→3～5年后发生轻度代偿性肝硬化→中度代偿性肝硬化→早期失代偿性肝硬化→晚期失代偿性肝硬化，2.“大三阳”肝炎有纤维化→“小三阳”肝炎→(很少数)小肝癌→肝癌→巨块型肝癌。

3.“大三阳”肝炎有纤维化→(2～3年后)轻度代偿性肝硬化、中度代偿性肝硬化→失代偿性肝硬化→肝癌，4.慢性乙肝病毒感染的任何阶段，都可能发生急性肝衰竭(所谓“慢加急”)，救治及时病情回复到“加急”前的原点；救治不及时最快可在6个月后发生不同程度肝硬化，或原有肝硬化加重。大三阳，病毒复制水平较高，病情发展应该较快也容易及时的治疗，

小三阳，由变异病毒引起，病毒复制水平较低，病情发展较慢，且病毒都在肝脏里面不易被察觉，许多人被表面的平静欺骗而潜在发展，肝硬化和肝癌反而占总体的约60%。从慢性肝炎怎样发展到轻度代偿性肝硬化？慢性乙型肝炎引起的都是活动性肝硬化，同时有肝炎和肝硬化的临床特点，从慢性肝炎发展到肝硬化要经过不同的阶段：从轻度代偿性肝硬化发展到晚期失代偿性肝硬化，要经过长短不定的时期，取决于炎症的轻重：炎症重的发展快，可有明显的症状；炎症轻的发展慢，常在无症状中缓慢加重。