血钾高婴儿，婴儿腹泻伴血钾时酸中毒后血钾的变化

发布时间：2022-10-19 02:32:05 来源：整理编辑：备孕怀孕经验手机版

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本文目录一览

1，婴儿腹泻伴血钾时酸中毒后血钾的变化
2，宝宝验血说血钾高怎么办
3，新生儿血钾高钠低是为什么
4，3月宝宝高血钾跟喝奶粉有关吗
5，小孩子高血钾是怎么引起的
6，新生儿为什么会患有高钾血症悬赏分30 离问题结束还有 13 天 22
7，我儿子验血后说钾太高怎么办
8，宝宝之前有高钾血症能买保险吗
9，婴儿血钾浓度高01对婴儿的影响
10，婴儿体内正常的钾是多少

1，婴儿腹泻伴血钾时酸中毒后血钾的变化

钾得不到补充，腹泻时拉出去太多，所以是底钾

婴儿腹泻伴血钾时酸中毒后血钾的变化

2，宝宝验血说血钾高怎么办

引起高血钾的原因有:摄入过多如输入含钾溶液太快、太多、输入贮存过久的血液或大量使用青霉素钾盐等，可引起血钾过高。常见的有摄入钾过多、肾功能障碍、溶血、缺氧等等，不论是什么原因都要上正规医院就诊。

宝宝验血说血钾高怎么办

3，新生儿血钾高钠低是为什么

你好,根据你的描述,是缺钙引起,建议补钙治疗即可如你果你觉的不够详细,欢迎你再次咨询：祝你身体健康.你好,根据你的描述,是缺钙引起,建议补钙治疗即可如你果你觉的不够详细,欢迎你再次咨询：祝你身体健康.|您好一般不会的应多饮水建议补钙有时缺钙会引起大汗的祝您的宝宝健康,快乐!!!

新生儿血钾高钠低是为什么

4，3月宝宝高血钾跟喝奶粉有关吗

你好,一般而言奶粉都是含有钾的,因为每个宝宝的吸收程度是有差别的。指导意见: 根据你的描述与症状建议您适当给宝宝喂羊奶

5，小孩子高血钾是怎么引起的

1、常见病因为肾衰，摄入过多如输入含钾溶液太快、太多、输入贮存过久的血液或大量使用青霉素钾盐等，可引起血钾过高。2、肾排钾减少见于肾功能衰竭的少尿期和无尿期、肾上腺皮质机能减退等。3、细胞内钾外移见于输入不相合的血液或其他原因引起的严重溶血、缺氧、酸中毒以及外伤所致的挤压综合症等。4、细胞外液容量减少见于脱水、失血或休克所致的血液浓缩。

6，新生儿为什么会患有高钾血症悬赏分30 离问题结束还有 13 天 22

突然间呼吸困难这个考虑感染引起的高钾血症。二氧化碳结合力多少？和注射过维生素K1，到出生后下午5点接种过乙肝疫苗应该无关

7，我儿子验血后说钾太高怎么办

1.实验误差：标本有溶血。2.肾功能衰竭、组织挤压伤。或注射、口服含钾液过多。

读后感500作文

高血钾？高出标准多少？有肾脏方面的问题吗？还是有过手术、创伤等的病史？小便正常吗？PS血钾和甲亢不是一回事，甲状腺问题查的是TSH T3 T4

8，宝宝之前有高钾血症能买保险吗

血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。其原因如下:1.肾脏排钾障碍:(1)急性肾功能衰竭的少尿期,尤其是在无尿的情况下;(2)肾小管上皮细胞对配合固酮反应性降低性疾病,如假性配合固桐症,醛固酮缺乏性疾病如Addison病,均表现肾远曲小管排钾障碍和高血钾症;(3)大量使用保钾

建议你首先检查是否是有甲亢.注意补充钾,静脉滴注氯化钾或口服补达秀.不要吃甜食,防止饥饿.针对病因治疗.另外注意是否是有腹泻饥饿呕吐这些原因也可能导致低钾血症的.只有找到原因针对性原因治疗才不会复发。

9，婴儿血钾浓度高01对婴儿的影响

婴幼儿在护士采血过程中,很容易造成血液溶血,从而导致在检验过程中所测得的血钾浓度过高,所以你首先要确定高0.1是在血液检验完全正确的情况下.再有就是高0.1没有什么现实意义,因为你所说的高0.1仅仅是一个医学上来说的正常值的范畴,而真正决定一个检验结果是否对临床病人的病情有指导意义的应该是这个检验项目的医学决定水平.综上所述,请你最好带孩子去问问医生,让医生根据孩子的体征等等再给你判断结果!

正常的血K3.5-5.3mmoL/L高血钾对人体的影响是多方面的如果没有其他的疾病血钾浓度高0.1没什么问题的多注意饮食和饮水

有的新生儿可以有暂时的甲状腺功能低下，你应该是这个情况，可以观察，大多自行恢复正常。也可以短期用药。你的情况可以说明肯定不是永久的，而且目前已经没有用药的必要。以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）

10，婴儿体内正常的钾是多少

正常情况下是3.5,

人体：人体有保钠排钾机制，钾不会过量的，过量的话会通过肾小球滤过作用和肾小管的重吸收作用将多余的钾排出。另外，人体内钠-钾的相对比例是比较稳定的，吃食盐过多会导致人体缺钾，不知道用摄入钠盐的方法可否降低钾的含量？你最好还是咨询一下专业的血液医生吧。植物：氮、钾元素过量会影响钙的吸收利用,而施入土壤的钙残存过量又会使土壤盐碱化,影响锌、铁、锰等微量元素的吸收利用,造成其他缺素症。钾代谢紊乱　钾代谢乱主要是指细胞外液中钾离子浓度的异常变化，包括低钾血症（hypokalemia）和高钾血症（hyperkalemia）关于在病理情况下细胞内钾离子浓度的改变及其对机体的影响等问题，迄今还知之不。、低钾血症　血清钾浓度低于3.5mmol/L（3.5mEq/L，正常人血清钾浓度的范围 3.5～5.5mmol/L）称为低钾血症。低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少，细胞外钾向细胞内转移时，情况就是如此。但是，在多情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾（potassium deficit）。（一）原因和机制　 1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如果给些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L（正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L）。 2.钾排出过多　 ⑴经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L。此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍。粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强。由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多（详后文），呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。　 ⑵经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有：　 ①利尿药的长期连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药（碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺），抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药（速尿、利尿酸、噻嗪类等）都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多，从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾。许多利尿药还有一引起肾排钾增多的共同机制：通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收。所以，这些药物的长期使用既可导致低钠血症，又可导致低氯血症。已经证明，任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多。其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能。　 ②某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时，由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾。近侧肾小管性酸中毒时，近曲小管HCO3-的重吸收减少，到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因（详后文）。急性肾小管坏死的多尿期，由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿，以及新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足，故可发生排钾增多。　 ③肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加，因而起排钾保钠的作用。Cushing综合征时，糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多。皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用。大量、长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多。　 ④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羟丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均属此。它们在远曲小管液中增多时，由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷，因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失。　 ⑤镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症。髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶，而这酶又需Mg2+的激活。缺镁时，可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活，因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾。动物实验还证明，镁缺失还可引起醛固酮增多，这也可能是导致失钾的原因。　 ⑥碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。　（3）经皮肤失钾：汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。　 3.细胞外钾向细胞内转移细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。　 ⑴低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。　 ⑵碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。 ⑶过量胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症的机制有二：　 ①胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需要钾，血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。　 ②胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多。　 ⑷钡中毒：抗日战争时期四川某地发生大批“趴病”病例，临床表现主要是肌肉软弱无力和瘫痪，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡。经我国学者杜公振等研究，确定该病的原因是钡中毒。但当时钡中毒引起瘫痪的机制尚未阐明。现已确证，钡中毒引起瘫痪的机制在于钡中毒引起了低钾血症。钡中毒时，细胞膜上的Na+-K+-ATP酶继续活动。故细胞外液中的钾不断进入细胞。但钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断，因而发生低钾血症。引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。　 4.粗制生棉油中毒近二三十年来，在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症，在一些省内又被称为“软病”。其临床主要特征是四肢肌肉极度软弱或发生弛缓性麻痹，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清钾浓度明显降低。往往在同一地区有许多人发病。病因与食用粗制生棉籽油有密切关系。粗制生棉油是农村一些小型油厂和榨坊生产的。这些厂的生产工艺不合规格。棉籽未经充分蒸炒甚至未曾脱壳就用来榨油，榨出的油又未按规定进行加碱精炼。因此棉籽中的许多毒性物质存于油中。与“软病”的发生和随后的一系列研究，都是棉酚（gossypol）。“软病”时低钾血症的发生机制尚未阐明。“软病”的发现和随后的一系列研究，都是我国学者进行的。迄今为止，国外的书刊中，尚无该病的记载。

人体血清中钾浓度只有3.5～5.5mmol／L 儿童每日应摄取钾1600毫克，成人每天2000毫克

血钾正常值为3.5～5.5mmol/L

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